Hypothesen zum Altern und freie Radikale – Warum altern wir?

Alterung ist eines der unüberwindbaren Probleme in Biologie, Genetik und Biochemie. Zahlreiche wissenschaftliche Versuche zielen darauf ab, die Prozesse des Alterns und ihre Ursachen zu verstehen.

Ebenso vielfältig sind die Fragen, die diese Ursachen betreffen:

• Wie durchlaufen altersbedingte Veränderungen alle körpereigenen Abwehrsysteme?

• Welche molekularen und zellulären Veränderungen treten auf?

• Warum sind diese Veränderungen irreversibel?

• Wie hängen sie mit physikalischen und chemischen Prozessen im Körper zusammen?

Auf viele dieser Fragen gibt es bis heute keine eindeutigen Antworten.

Hypothesen im Laufe der Zeit

1990 stellte der Biologe Jores Medwedew eine Liste mit über 300 möglichen Alters-Hypothesen auf, um die Komplexität dieses natürlichen Prozesses zu verdeutlichen.

Im Laufe der Jahre kamen immer neue Hypothesen hinzu, doch keine hat sich als allgemeingültige Theorie durchsetzen können.

Gerontologe Stephen Austad von der University of Alabama in Birmingham sagt dazu:

„Reproduktion ist das Gebot der Stunde. Wir altern, weil es der Natur nicht wichtig ist, unsere Kör­per dauerhaft zu erhalten. Hauptsache, unsere Fortpflanzungsfähigkeit bleibt erhalten. Danach darf der Körper altern.“

Grundlegende Hypothesen zum Altern

Wir unterscheiden zwei Hauptgruppen:

1. Programmierte Alterungstheorien – Altern als genetisch festgelegter Plan

2. Schädigungs- und Alterungstheorien – Alterung als Folge kumulierter Schäden

Programmierte Alterungstheorien

• Genetische Theorie
  Diese Hypothese besagt, dass das Altern genetisch programmiert ist: bestimmte Gene aktivieren oder deaktivieren Alterungsprozesse oder definieren die maximale Lebenserwartung einer Zelle bzw. eines Organismus.

• Telomerhypothese
  Telomere – die schützenden Kappen an Chromosomenenden – verkürzen sich bei jeder Zellteilung. Nach einer bestimmten Anzahl von Teilungen (Hayflick-Grenze) hören Zellen auf zu teilen und altern (Seneszenz).

• Hormon- und Enzymtheorie
  Mit zunehmendem Alter sinken Hormonspiegel, Enzymaktivitäten verändern sich, was zu Zell- und Gewebeschädigung führen kann.

Schädigungstheorien

• Radikal- bzw. Oxidationstheorie
  Freie Radikale, instabile Moleküle aus dem normalen Stoffwechsel, schädigen DNA, Proteine und Lipide. Antioxidative Schutzsysteme im Körper lassen altersbedingt nach, was zu kumulativer Zellschädigung führt.

• Protein-Glykation
  Bei der Glykation haften sich Zucker ohne Enzymhilfe an Proteine. Bekannt aus Diabetes, verursacht das Veränderungen in Haut, Muskeln, Gefäßen und Organen.

• Somatische Mutationshypothese
  Ansammlung zufälliger Mutationen in der DNA führt zu Funktionsverlust in Zellen und Organen – ausgelöst sowohl intern als auch durch UV-Strahlung oder Umweltgifte.

• Cross-Linking-Theorie
  Proteine und Makromoleküle verklumpen durch Quervernetzungen, wodurch Gewebe elastizitätsverlust erleidet (z. B. Faltenbildung durch kollagenes Verhärten).

• Stammzell-Hypothese
  Mit zunehmendem Alter sinkt Zahl und Regenerationsfähigkeit von Stammzellen, was die Gewebereparatur erschwert.

• Mechnikov-Hypothese
  Ilya Mechnikov postulierte, dass eine schädliche Darmflora das Altern beschleunigt. Toxische Stoffe wie Indol, Skatol oder Phenol können durch Probiotika (z. B. Joghurt) reduziert und so das Altern verzögert werden.

Neue und komplexe Theorien

• Informations- oder Epigenetik-Theorie (David Sinclair)
  Altern sei eher ein Verlust epigenetischer Information als einfache Schädigung – Gene werden nicht falsch gelesen, ihre Aktivität wird aber gestört.

• Genlängentheorie
  Neuere Forschung sieht Altern möglicherweise eher in der Länge von Genen begründet – längere Gene sammeln mehr DNA-Schäden an.

• Oxidativer Stress als übergeordneter Faktor
  Altern sei Folge eines Ungleichgewichts zwischen freien Radikalen und Schutz durch Antioxidantien – mit zunehmendem Alter sinkt die antioxidative Abwehr, was Schäden an DNA, RNA, Proteinen, Organellen etc. verursacht.

• Antioxidanzien-Rolle
  Diese helfen, antioxidative Prozesse zu kontrollieren und Zellschäden zu reduzieren – dennoch reicht ihre Wirkung allein nicht aus, um Alterung zu verhindern.

Fazit

Die Radikalhypothese erklärt viele altersbedingte Veränderungen wie Lipidoxidation, Altersflecken, DNA-Schäden, abnehmende Mitochondrienfunktion… doch Alterung ist multifaktoriell und nicht auf eine einzige Ursache reduzierbar.

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Quellen:

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